SÍNDROMA ANEMIA IHA ANIMAL MANU

Sinónimu: anemia infesioza manu nian (CIA), moras ala azul ka anemia síndrome dermatite (ADS), síndrome hemorrájiku

A. INTRODUSAUN

Síndrome anemia manu nian ka iha lian english Chicken anemia syndrome (CAS) maka moras viral/virus aguda ida ba manu-tolun sira. Moras ne'e karakteriza ho anemia aplástiku no atrofia órgaun linfoide, ne'ebé rezulta iha imunosupresaun.

Infesaun CAS subklínika kauza lakon ekonómiku signifikativu tanba mortalidade aas, kreximentu ne'ebé ladi'ak, no aumentu susceptibilidade ba moras oioin. Análize impaktu ekonómiku ida indika diminuisaun 17.3-19.6% iha rendimentu líkidu tanba manu-tolun sira bele lakon todan 3.3-3.5% menus duké manu-tolun sira ne'ebé la afetadu.

B. ETIOLOJIA

Síndrome anemia manu nian kauza hosi Ajente Anemia Manu nian (CAA), membru ida hosi grupu Circovirus. Virus ne'e ho medida 18-26.5 nm, iha ss-DNA, la envolve, no iha forma icosaedral. Virion iha densidade iha kloridu sésiu (CsCl) 1.33-1.37 g/ml. Jenoma viral nian ho naruk 2319 bp no kontein kuadru leitura nakloke (ORF) prinsipál tolu ne'ebé maka taka malu, parsialmente ka kompletamente, iha fiu ida de'it.

Gambar 1. Virus CAA. (Sumber : http://cmuscmr.cmu.edu.tw/teacher/images/LMK_1.gif)

C. EPIDEMIOLOJIA

1. Natureza Ajente nian

Virus Anemia Manu (CA) maka rezistente ba kloroformu no éter etil. Virus ne'e estavel iha pH 3, rezistente ba manas iha 56°C durante oras 3, 70°C durante oras 1, 80°C durante minutu 15-30, no inativadu kompletamente iha 100°C durante minutu 15. Virus ne'ebé inativa ho asetona 90% durante oras 24 iha temperatura ambiente viável nafatin hafoin injesaun ba kultura sélula MDCC-MSB1, maibé nia infetividade estraga kedas ho adisaun fenol 50% durante minutu 5. Virus CA bele kuda in vitro iha kultura sélula no in vivo iha manu-tolun embrionadu, no bele mós transmite ba manu-tolun esperimentál sira.

Kultura sélula sira ne'ebé di'ak liu atu uza maka liña sélula linfoblastóide sélula-T hanesan MDCC-MSB1, MDCC-JP2, no sélula linfoblastoide sélula-B hanesan LSCC-1104B1. Iha kultura sélula sira-ne'e, efeitu sitopatojéniku (CPE) akontese hafoin pasajen 4-7. Infetividade másimu hosi vírus asosiadu ho sélula akontese oras 36 no 42 hafoin inokulasaun, enkuantu vírus sai hosi sélula sira hafoin oras 48-72. Taxa multiplikasaun médiu maka entre 10- no 100-fold. Títulu virus nian bele aumenta liuhosi pasajen kada loron 2-4, maibé pasajen ida-ne'e hamenus infetividade no imunojenisidade.

Iha manu-tolun ne'ebé embrionadu, vírus bele moris iha membrana kulit-mean, no vírus ne'ebé sufisiente bele hetan iha embrio sira loron 14 hafoin infesaun.

Iha manu-oan sira ho idade loron ida ne'ebé infetadu ho CAV ho títulu 106.25 TCID 50 liuhusi gota matan nian, antíjenu bele detekta loron 3-4 hafoin infesaun iha medula óssea, timus, baço no pulmaun. Aleinde ne'e, antíjenu no/ka sélula sira ne'ebé kontein korpu inkluzaun intranukleár hetan iha tesidu oioin, maibé normalmente iha tesidu linfoide. Antijéniu ne'e hetan barak liu iha timu, baço, medula óssea, proventrikulus no duodenum.

2. Espésie sira ne'ebé suspetivel

Manu-tolun ho idade hotu-hotu bele hetan infesaun husi CAV, liu-liu manu-tolun ki’ik sira ho idade seidauk to’o semana rua ne’ebé laiha antikorpu inan nian. Maibé, rezisténsia ba CAV aumenta ho idade. Aleinde manu-frangu sira, CAV bele mós infeta manu sira seluk, inklui manu-kodor, hanesan identifika ona hosi levantamentu serolójiku sira iha Japaun.

3. Karakterístika Moras nian

Taxa morbilidade husi moras ida ne’e relativamente aas, no mortalidade bele atinji 60%, liu-liu iha grupu manu-tolun. Mortalidade aas bele hetan influensia hosi fatór oioin, inklui estirpe vírus virulente, doze no dalan infesaun nian, prezensa infesaun patojéniku sira hanesan vírus Marek nian, retikuloendotelioze, no IBD, no mós kímiku imunosupresivu sira hanesan betametasona ka siklosporina A. Imunosupresivu sira halo manu-tolun sira sai efetivu liu ba infesaun sekundária.

Infesaun CAA mosu antes hosi entrada virion nian iha sélula sira liuhosi absorsaun no penetrasaun. Virus ne'e depois replika iha núkleu sélula nian, ne'ebé bele detekta hosi FAT hafoin infesaun aas liu. Nu'udar rezultadu, kreximentu vírus nian, partikularmente iha linfósitu tímiku sira, kauza esgotamentu sélula nian ne'ebé maka'as, tuir fali ho distribuisaun antíjenu vírus nian iha tímu no medula óssea.

Manu-oan sira ne'ebé infetadu ho idade loron 1, livre hosi patojéniku espesífiku (SPF), sélula T prekursór sira iha timu no linfósitu T maduru sira iha baze sei hetan infesaun.

4. Métodu sira Transmisaun nian

Moras ida-ne'e bele hada'et liuhosi orizontál ka vertikál. Maski vírus ne'e da'et lalais entre manu-lubun sira, transmisaun vertikál liuhosi manu-tolun maka modalidade importante liu ba transmisaun moras nian.

Transmisaun vertikál iha infesaun naturál sira bele dura semana 3-6, maibé iha infesaun artifisiál sira iha manu-tolun, ida-ne'e dura de'it loron 8-14 hafoin infesaun. Manu-frangu sira ne'ebé infetadu la hatudu sintoma klíniku sira ne'ebé klaru, maibé diminuisaun iha produsaun manu-tolun, kapasidade atu hakiak, ka fertilidade maka vizivel.

5. Distribuisaun Moras

Virus CAA hetan izolamentu ba dala uluk iha Japaun iha tinan 1976. Moras ne'e da'et ba Alemaña Osidentál, Suésia, Reinu Unidu, no Austrália. Iha Indonézia, kazu sira hahú mosu iha tinan 1996, bainhira hetan kazu barak kona-ba manu-tolun ne'ebé todan iha to'os. Iha tinan 2001, virus CAA hetan detekta ho susesu uza mikroskópiu eletróniku. CAA konsidera importante tanba infesaun, mesak ka iha kombinasaun ho ajente sira seluk, iha potensiál atu hamosu efeitu imunosupresivu sira. Infesaun sekundária sira ne'ebé maka relata beibeik inklui infesaun Campylobacter jejuni, koksidioze, dermatite gangrenosa ka moras respiratóriu.

D. REKOÑESIMENTU MORAS

1. Sintoma Klíniku sira

Iha kazu agudu sira, sintoma klíniku sira mosu iha manu-tolun sira ho idade loron 7-14, ne'ebé karakteriza ho kreximentu ne'ebé ladún di'ak no anorexia. Oin, fulun sira

no pente mosu pálidu, no fulun sira hamriik iha rohan, akompaña ho aumentu iha mortalidade manu nian besik 5-16%, maibé dalaruma aas to'o 60%.

Parte ida-ne'e kauza hosi atrofia hosi tesidu hematopoiétiku iha medula óssea, hemorragia subkutánea no muskulár, no atrofia hosi órgaun linfoide sira. Lezaun fokál sira mós dala barak hetan iha kulit, liuliu iha liras, ulun, kakorok, ikun, hirus-matan, kabun, kosar-been, tibia, no ain.

Lezaun sira bele sai hanesan hemorajia ekimótika ka lezaun azul-mutin, ne'ebé koñesidu hanesan moras ala-azul. Infesaun baktéria sekundária normalmente produz exudadu serosanguinozu ne'ebé moos no bee, ne'ebé hamosu dermatite gangrenoza.

2. Patolojia

Patolojia ne'ebé konsistente liu akontese iha timus, medula óssea, bazeia, no bursa, no dalaruma iha múskulu fuan no aten. Timus no bursa husi Fabricius hetan atrofia moderadu to'o maka'as, no medula óssea kór mean to'o pálidu. Aleinde ne'e, iha hemorragia maka'as iha kulit no múskulu sira nia okos, no mós hemorragia petekial iha proventriculus. Aten book an no pálidu tebes ka anémia. Parte isin-lolon nian mós observa loron 7-21 hafoin infesaun. Mudansa sira mós akontese iha medula óssea femoral, sai mean-mutin loron 12 hafoin infesaun, depois fila fali ba nia kór mean normál loron 20 hafoin infesaun. Aten ne'e book an no mean.

Gambar 2. Burung yang terinfeksi CAA: ginjal dan sumsum tulang terlihat pucat (Sumber : http://www.poultry-health.com/library/rcvscase/case_ 2_1.htm)

Histopatolojia

Mudansa histopatolójiku sira iha tesidu inklui estragu ba sélula eritroblastóide no granuloblastoide sira iha medula óssea, ne'ebé rezulta iha anemia no panleukopénia. Folíkulu sira hosi bursa Fabricius nian hetan dejenerasaun ka bubu hidrópiku, ho núkleu boot sira ne'ebé kontein korpu inkluzaun eosinofíliku sira. Tesidu interfolikulár no folikulu ki'ik sira hetan infiltrasaun hosi linfósitu sira, tuir fali ho proliferasaun hosi sélula retikulár sira, no repopulasaun linfósitu nian akontese hafoin loron 20-24.

Aumentu linfoblastu nian akontese iha timus, fokalmente iha korteks nia liur. Sélula sira ne'ebé aumenta iha sitoplasma opaku no kariomegalia kmaan. Sélula balu kontein korpu inkluzaun eosinofíliku ki'ik no sirkulár. Aleinde ne'e, iha esgotamentu hosi linfósitu kortikal sira. Sélula balu mosu sai boot liután, hatudu kariomegalia iha korteks nia liur, no korpu inkluzaun eosinofíliku ki'ik no sirkulár iha núkleu nia laran.

Rai-rahun no sélula sira ne'ebé dezenvolve ho kromatina marjinadu mós hetan iha korteks nia liur. Iha kazu grave sira, timu tomak lakon, no baliza entre korteks no medula sai indistintu. Manu-frangu sira ne'ebé rekupera ona hetan repopulasaun linfósitu nian hafoin loron 20-24, no morfolojia sélula nian fila fali ba normál hafoin loron 32-36.

Hemositoblastu sira medula óssea nian sai boot tebes, ho kromatina granular iha sinusoide sira nia laran no liur. Sira kontein inkluzaun intranukleár eosinofílika ida de'it ka barak. Aleinde ne'e, iha deplesaun moderadu, difuza ida hosi sélula eritroide no mioloide sira. Dalaruma bele hetan linfósitu sira iha medula óssea hosi manu-tolun sira ne'ebé infetadu ho CAA.

Tesidu linfóide espléniku maka atrófiku, ho hiperplasia hosi sélula retikulár sira iha folíkulu linfóide nia laran no iha bainha Schweiger-Seidel nia laran. Sélula balu iha núkleu ne'ebé aumenta ho núkleu eosinofíliku ka anfofíliku, no inkluzaun eosinofíliku iha sira nia núkleu laran. Sélula linfoide esplénika sira maka moderadu to'o maka'as, ho sélula balu ne'ebé kontein nukleolu ne'ebé aumenta.

Sélula linfoide sira iha proventrikulus halibur iha lamina propria. Iha pulmaun, sélula linfoide sira halibur hamutuk, ho inkluzaun eosinofílika sira iha sira nia núkleu. Observa ona nekroze sentrilobulár multifokál to'o grave iha aten, akompaña ho infiltrasaun periportál no vaskulár hosi linfósitu no makrofájiku sira. Sélula hepátika sira book an, no sinusoide sira dilata. 

Infiltrasaun linfósitu interstisiál nian hetan observasaun iha rins sira. Aleinde ne'e, iha agrupamentu sira sélula linfoide nian ho núkleu ne'ebé aumenta no inkluzaun eosinofíliku sira.

Mudansa kardíaka sira inklui proliferasaun multifokál hosi sélula interstisiál ventrikulár sira, hamutuk ho epikardite multifokál kmaan no infiltrasaun fokál okazional hosi sélula mononukleár sira hanesan linfósitu sira, sélula plasma sira, no makrofájiku sira. Iha kazu balu, inflamasaun granulomatosa mós hetan iha miokárdiu no epikardiu.

Patolojia klínika

Mudansa hematolojia sira karakteriza ho PCV menus husi 29% ka menus husi 10%. Destruisaun ba sélula eritroblastoide no granuloblastoide iha medula óssea rezulta iha anemia no panleukopénia. Aleinde ne'e, iha diminuisaun iha númeru eritrositu no plaket sira, ne'ebé jeralmente akontese loron 8 hafoin infesaun. Tempu koagulasaun raan nian menus no plasma raan nian sai metan liu.

3. Diagnóstiku

Moras ida-ne'e bele hetan diagnóstiku bazeia ba epidemiolojia, sintoma klíniku sira, patolojia, izolamentu, no identifikasaun ba ajente kauzativu. Teste oioin bele uza, hanesan teste neutralizasaun vírus (VN) no Ensaiu Imunosorbente Ligadu ba Enzima (ELISA) uza antikorpu monoklonál sira. Antijéniu sira ne'ebé prezente iha seksaun tesidu nian bele detekta liuhosi Imunofluoressénsia Indireta (IIF) no Imunoperoxidase (IP) uza antikorpu poliklonál sira, ka Komplexu Avidin-Biotin Peroxidase (ABPC). Tékniku avansadu liu mós dezenvolve ona, hanesan hibridasaun in situ no Reasaun Kadeia Polimerase (PCR).

4. Diagnóstiku Diferensiál

Moras manu-tolun nian oioin ho sintoma sira ne'ebé hanesan tebes ho CAS inklui Hepatite Korporal Inkluzaun (IBH), ne'ebé mós kauza anemia. Moras Marek no IBD kauza atrofia tesidu linfoide ho lezaun histolójika típiku, maibé la kauza anemia. Aleinde ne'e, iha kazu sira envenenamentu ho doze aas ho sulfonamida ka mikotoxina sira hanesan aflatoxina, ida-ne'e bele hamosu anemia aplástiku no síndrome hemorrájiku.

E. KONTROLU

1. Tratamentu

Tratamentu ho antibiótiku atu prevene infesaun sekundária bele ajuda hamenus kazu sira.

2. Relatóriu, Prevensaun, Kontrolu, no Eradikasaun

a.  Relatóriu

1. Karik hetan CAS, ida-ne'e relata ba ajénsia lokál pekuária no saúde animál, ne'ebé hafoin sei haruka ba Diresaun Jerál Pekuária no Saúde Animál.
2. Konfirmasaun ba diagnóstiku hala'o hosi Laboratóriu Veterináriu ne'ebé akreditadu.

b. Prevensaun

Prevensaun hala'o liuhosi vasinasaun, ho efetivu liu administra ba hakiak-na'in sira iha semana 18 nia laran atu nune'e sira nia oan sira dezenvolve antikorpu inan nian ne'ebé bele proteje sira hosi infesaun CAS to'o sira iha semana 6 nia laran. Vasinasaun bele hala'o ho vasina inativadu ka vasina moris ne'ebé atenuadu. Manu-oan sira ho idade loron ida ne'ebé infetadu ho CAS hatudu resposta antikorpu ne'ebé ladi'ak tebes. Antikorpu sira labele detekta to'o semana 3 hafoin infesaun. Títulu antikorpu nian aumenta de'it hosi 1:80 ba 1:320 hafoin semana 4. Formasaun antikorpu humorál atraza maizumenus semana 1 se manu sira hetan infesaun oralmente.

Antikorpu inan nian bele proteje manu-oan sira hasoru CAS. Surtu CAS iha kampu bele kauza hosi auzénsia antikorpu inan nian iha manu-oan sira ne'ebé hetan hosi sira nia inan. Maibé, antikorpu inan sira-ne'e inibi resposta antikorpu pós-vasinasaun tanba neutralizasaun hosi vírus vasina nian.

Referénsia husi Livru Manual Penyakit Unggas, 2014, cetakan ke-2.